Akademický senát

zapsala Ilona Kyselová
(sekretariat děkana UK 2. LF)

Zasedání dne 23. 5. 2001

Jednání senátu zahájil předseda doc. MUDr. Petr Zoban, CSc. přivítáním všech přítomných členů senátu a hostů tohoto zasedání.

Zprávy vedení fakulty

Prof. RNDr. Václav Pelouch, CSc.
proděkan pro studium teoretických a preklinických oborů

Na základě požadavku studentů 3. ročníku řešit počet zkoušek ve 3. ročníku proděkan Pelouch potvrdil, že zkouška z neurověd bude pouze pro 3. ročník akademického roku 2000/2001 přeložena do 4. ročníku. Na základě jednání s profesorkou Sykovou musí být tato zkouška složena nejpozději do 31. 1. 2002. Výuka neurověd je řešena v návrhu nového curricula pro akademický rok 2001/2002 zařazením do zimního semestru.V současné době se jedná o definitivní podobě výuky propedeutiky.

Programem jednání vědecké rady byla změna curricula. Vědecká rada schválila změny viz. zápis VR ze dne 27. 5. 2001.

Proděkan Pelouch představil senátu novou vedoucí studijního oddělení Ing. Marii Semlerovou.

Vedení fakulty předložilo k vyjádření senátu návrhy na prodloužení funkčního období těmto vedoucím ústavů:
- Mgr. Zuzana Dobiašová, vedoucí Ústavu vědeckých informací UK 2. LF,
- doc. MUDr. Pavel Kasal, CSc., vedoucí Ústavu lékařské informatiky UK 2. LF,
- prof. RNDr. Václav Pelouch, CSc., vedoucí Ústavu lékařské chemie a biochemie UK 2. LF.
Závěr: Akademický senát doporučil prodloužení všem navrženým vedoucím ústavů.

Na základě přípisu předsedy AS UK docenta Geršla členové senátu 2. LF projednali návrh nového vnitřního předpisu - "Řád hodnocení výuky UK v Praze". Připomínky senát UK požaduje předložit do 1. 6. 2001. Připomínky členů AS UK 2. LF přijímá sekretariát děkana do 25. 5. 2001.

Dále senát projednal návrh na změnu vnitřního předpisu - "Řád vysokoškolské koleje UK v Praze". Připomínky senát UK požaduje předložit do 1. 6. 2001. Připomínky členů AS UK 2. LF přijímá sekretariát děkana do 25. 5. 2001.

Vedení fakulty předložilo senátu návrh na změnu "Statutu UK 2. LF", článek 31, ústavy fakulty. Jedná se o uvedení do souladu statutu fakulty s "vyhláškou 394/1991 Sb. ministerstva zdravotnictví České republiky ze dne 31. srpna 1991 o postavení, organizaci a činnosti fakultních nemocnic a dalších nemocnic, vybraných odborných léčebných ústavů a krajských hygienických stanic v řídící působnosti ministerstva zdravotnictví ČR. Závěr: Senát schválil změnu "Statutu UK 2. LF" a celý návrh postupuje k dalšímu řízení na senát Univerzity Karlovy.

Dění na fakultě

Dne 12. června se konal v prostorách Akademického klubu UK 1. LF ve Faustově domě křest knihy Internet a medicína autorů P. Kasala, Š. Svačiny a kol. Slavnostního aktu se účastnili děkan UK 1. LF, Doc. MUDr. Š. Svačina, CSc., děkan UK 2. LF prof. MUDr. J. Koutecký, DrSc., ředitel nakladatelství odborné literatury Grada Publishing spol. s r. o. Ing. M. Brunát, CSc. a ostatní pozvaní hosté. Kniha vznikla na pracovišti Ústavu lékařské informatiky UK 2. LF ve spolupráci s UK 1. LF a ústavy naší fakulty.

Dne 14. června se v kinosále na ředitelství Fakultní nemocnice v Motole uskutečnila diskuse studentů s ministrem školství E. Zemanem.

Laudace
(Vědecká rada UK 2. LF - 17. května 2001)

prof. MUDr. Josef Koutecký, DrSc.
(děkan UK 2. LF)

Vážení členové vědecké rady, vzácní hosté !

Rád vám připomínám, že letošní květen je měsícem životních jubileí dvou významných osobností naší fakulty. 9. května oslavil sedmdesátiny profesor MUDr. Milan Šamánek, DrSc. a za čtyři dny bude mít narozeniny profesorka MUDr. Ludmila Šrámková, DrSc. Oba jsou mými o několik měsíců mladšími fakultními spolužáky. Po promoci na počátku roku 1955 nás sice povinnosti zavály do různých míst, ale netrvalo dlouho a znovu jsme se jednak v Dětské fakultní nemocnici a posléze na Fakultě dětského lékařství, setkali a věděli o sobě.

V narozeninovém sledu dnešních laudací by měl být prvním Milan Šamánek, ale nepochybuji, že dá společně se mnou přednost dámě.

Laudace prof. MUDr. Ludmile Šrámkové, DrSc.

Profesorka Šrámková patří mezi nemnoho jedinců, kteří se jakousi náhodou narodili jinde než kde se cítí doma a kde pobývají. Její maminka totiž "odskočila" povít dceru k sestře do Úpice na Trutnovsku. Hned jak se to povedlo se obě vrátily domů, do Soběslavi. Tam tedy bylo "doma", tam prožila jubilantka dětství a tam také šťastně maturovala na reálném gymnáziu. Téhož roku 1949 se stala studentkou pražské lékařské fakulty, tehdy ještě v Praze jediné, a po třech letech přestoupila na ustavenou Fakultu dětského lékařství. Promovala v Karolinu 11. března 1955.

Volbu oboru může už během studií ovlivnit mnoho okolností. U kolegyně Šrámkové to nebyla okolnost, ale pan profesor Jaroslav Procházka, námi všemi obdivovaný a uctívaný zakladatel samostatného oboru infekčního lékařství v naší republice. Pavilon infekčních chorob, postavený podle jeho návrhu v nemocnici na Bulovce, slouží dodnes, právě tak jako dodnes vzbuzují mezi zasvěcenými respekt všechny jeho zásluhy o obor. Učil nás a zkoušel infekční nemoce a doktorka Šrámková ho zřejmě obdivovala a uctívala ještě trochu víc než my ostatní. Po rigorózní zkoušce pana profesora požádala o místo na jeho klinice. Vyzpovídal ji a slíbil přijetí. V padesátých letech nebylo tak snadné získat místo chtěné, zejména v Praze. Posílali nás "zajistit zdraví pracujících" široko daleko. Spíše daleko. Dr. Šrámkové se však přání vyplnilo a 1. května 1955 nastoupila na zmíněnou kliniku, na které setrvala až do konce aktivní činnosti, do 30. června 1992. Sedmatřicet let sloužila nemocným, studentům a vědě. Z pediatrie atestovala roku 1959, z infekčního lékařství roku 1966. Titul kandidáta lékařských věd obhájila v roce 1969 (zabývala se neutrofily při infekčních chorobách), roku 1977 habilitovala (habilitační práci věnovala pro změnu lymfocytům při virových nákazách) a doktorát věd získala 30. června 1988 po obhajobě práce, která se týkala střevních infekcí, zvláště virových. Samozřejmě pilně publikovala (také v zahraničí - SRN, Švýcarsko, USA) a dlouhá léta učila.

Celý život oslovovala paní profesorku příroda a květiny na její zahrádce. Poslední léta ji dokonale zaměstnávají vnoučata.

Co dodat? I když je infekční klinika na Bulovce od fakulty přece jenom dost daleko na to, abychom se potkávali často, nic to neubírá na úzkém a přátelském vzájemném vztahu. Paní profesorka na něm měla svůj podíl, právě tak jako na vysoké odborné úrovni kliniky. Za to jí děkuju a přeju všechno dobré.

Laudace prof. MUDr. Milanu Šamánkovi, DrSc.

Dětství a mládí profesora Milana Šamánka dotvářela tři místa v úrodné oblasti Hornomoravského úvalu na Severní Moravě, která se zove Haná: obec Zborovice na Kroměřížsku, ve které se narodil, dědina na konci železniční trati, v níž nabral rozum a základní vzdělání a ve které užíval s kamarády dětství, ostříhán v létě do hola (až do let gymnaziálních, v přesvědčení pana otce, že díky tomu bude mít bujnou kštici i v seniorském věku). Samotná Kroměříž, hanácké Athény, sídelní město olomouckých biskupů s krásným barokním zámkem a proslulou obrazárnou a Podzámeckou a Květnou zahradou. Sto let před tím, než městem Milan procházel, v něm probíhal známý kroměřížský sněm. Třetím místem byla historická metropole Hané - Olomouc, od roku 1253 královské město, které bylo ve 14. až 17. století správním střediskem Severní Moravy, s druhou nejstarší českou univerzitou - Palackého, založenou už roku 1573 a arcibiskupstvím od roku 1777, s historickým jádrem, které tvoří nejvýznamnější soubor památek na Moravě.

Po maturitě na kroměřížském reálném gymnáziu (1949) začal Milan Šamánek studovat medicínu na olomoucké lékařské fakultě odkud po třech letech přestoupil na Fakultu dětského lékařství UK do Prahy (1952). Tehdy jsme se seznámili a už tehdy patřil k výrazným postavám mezi studenty. Promoval 24. 2. 1955.

Po promoci se na krátkou dobu vrátil na Moravu. Půl roku pracoval na dětském a infekčním oddělení nemocnice v Uherském Hradišti a necelý rok na kojeneckém oddělení v Luhačovicích. Už 15. 8. 1956 zahájil svoji pražskou kariéru na II. dětské klinice profesora Houšťka v Dětské fakultní nemocnice na Karlově, kterou ovšem záhy přerušila prezenční vojenská služba (11. 1956 - 10. 1958), příjemná snad jen tím, že ji mohl absolvovat v Uherském Hradišti. Po ní se vrátil na kliniku a 1. 12. 1959 získal asistenturu. 1. 4. 1967 se stal vědeckým pracovníkem katedry fakultní pediatrie FDL a 1. 7. 1968 samostatným vědeckým pracovníkem.

Do té doby už ovšem stihnul mnohé. V říjnu 1957 atestoval z pediatrie, v roce 1962 byl 15 měsíců stipendistou ČSAV v Ústavu chorob oběhu krevního v Praze, 1963 obhájil kandidátskou disertační práci na téma "Vliv endotoxinu na kardiopulmonální systém", v letech 1964 a 1965 pracoval ve Farmakologickém ústavu Pensylvánské univerzity ve Filadelfii a rok 1969 mu přinesl velký doktorát ("Poměr mezi ventilací a perfuzí") i habilitaci. Docentem pediatrie se stal po obhajobě práce "Distribuce krevního průtoku plic u vrozených srdečních vad". Profesorem byl jmenován roku 1987. Roku 1991 atestoval z oboru dětské kardiologie.

Profesor Šamánek pracoval od samého počátku na kardiologickém oddělení II. dětské kliniky. Jeho učiteli byli profesor Houštěk a docentka Hana Padovcová. Myslím, že v návaznosti na práci kardiologů do značné míry i šéf kliniky dětské chirurgie, zakladatel české dětské kardiochirurgie profesor Václav Kafka.

Kolega Šamánek se v průběhu let zabýval sledováním účinku toxínů na cirkulaci a respiraci, vlivu nikotinu a dalších látek na kardiopulmonální systém, zejména objasněním autoregulace poměru ventilace a perfuze, krevními plyny, složitou problematikou vrozených srdečních vad, axonovými reflexy a vyšetřováním plicních funkcí.

K systematické a cílevědomé práci výzkumné a klinické se družila mimořádná schopnost organizační. Společně to vedlo k tomu, že roku 1968 byl profesor Šamánek jmenován přednostou kardiopulmonální laboratoře FNM. Jím byl do roku 1977, kdy vzniklo Pediatrické kardiocentrum a Milan Šamánek mu šéfoval do roku 1993, ovšem v centru pracuje dále ve funkci vedoucího vědeckého pracovníka.

Skluší se připomenout, že v letech 1969 až 1971 byl proděkanem FDL a po listopadu 1989 (1990/91) členem vědecké rady naší fakulty.

Intenzivní odborná činnost přinášela mnoho úspěchů a úspěchy přinášejí povinnosti, funkce a členství v odborných grémiích. K té intenzitě: profesor Šamánek se zabývá vědecko-výzkumnou činností od roku 1964 do současnosti, publikoval 625 originálních prací, z toho zhruba polovinu v zahraničních časopisech a je autorem či spoluautorem 15 monografií. K těm povinnostem a členstvím: byl a je členem, event. čestným členem 17 zahraničních odborných společností a v Čechách působil či působí ve 12 různých společnostech a grémiích. Byl nebo je členem 9 redakčních rad. V roce 1999 byl poctěn výzvou k přednesení Mannheimer lecture s udělením zlaté podkovy, což je projev nejvyššího uznání v oboru. Velikou zásluhou profesora Šamánka je rozpracování rozsáhlého a úspěšného preventivního programu prenatální diagnostiky vrozených srdečních vad. Nespokojil se s ním a inicioval další - prevenci ischemické choroby srdeční, jejíž počátky sahají už do období dětství. Mohu prozradit, že pro všechno co udělal a dělá získá letošního 6. června v Libochovicích nejvyšší české lékařské vyznamenání - Purkyňovu cenu.

Kdo zná Milana Šamánka trochu víc ví, že miluje hudbu, vážnou, ale i tu krásnou moravskou, při víně a s harmonikou v šikovných rukách (mimochodem už tři harmoniky mu někdo ukradl), takže mě mrzí, že jsem nepodmínil dnešní laudaci jeho muzikální produkcí. Milan Šamánek je vynikajícím odborníkem, výborným společníkem, ctitelem života a krásy. Přeji mu, aby to při něm vydrželo dlouhá léta.

Současné možnosti konzervativního léčení chronické renální insuficience
(Teze přednášky ke jmenovacímu řízení profesorem
- zasedání VR UK 2. LF dne  21. 6. 2001)

doc. MUDr. Vladimír Teplan, CSc.
(přednosta Kliniky nefrologie IKEM Praha)

V České republice bylo léčeno v roce 2000 dialýzou pro nezvratné selhání funkce ledvin kolem 4 000 nemocných. Pacienti se dostanou do takovéto situace za různě dlouhou dobu, většinou však trvající řadu roků. Dlouhodobé konzervativní léčení těchto nemocných ve fázi chronické renální insuficience nejenom zlepšuje přežívání dialyzovaných nemocných, ale v řadě případu dialyzační léčbu oddálí. Nemocní jsou dlouhodobě ve stabilizovaném stavu a náklady na jejich léčení jsou až 10 x nižší, než je tomu při dialyzačním léčení.

Z počtu dialyzovaných a transplantovaných nemocných lze predikovat, že konzervativní léčba je indikována v České republice cca u 30 000 nemocných.

Chronickou renální insuficiencí (CHRI) rozumíme stadium chronických renálních onemocnění, kdy funkce ledvin klesne na takovou úroveň,že dochází k výrazným změnám ve složení extracelulární tekutiny. Současně se projevují metabolické změny podmíněné nedostatečnou exkreční schopností, ale i změnami v metabolicko- endokrinní funkcí ledvin. Tyto změny jsou vystupňovány při zátěži organismu (trauma, operace, infekce, zvýšený přívod bílkovin, tekutin, eletrolytů ap.). Renální insuficience představuje rozmezí jedné poloviny až jedné pětiny normální funkce ledvin.
Chronické selhání ledvin je stav, kdy funkce ledvin je snížena tak, že ledviny nejsou schopny udržet normální složení vnitřního prostředí ani za bazálních podmínek, speciálních medikamentozních a dietních opatření a vyrovnané metabolické situace organismu.

Konzervativní léčení chronické renální insuficience 

Konzervativním léčením rozumíme postupy spočívající v úpravě či příznivém ovlivňování metabolických a funkčních odchylek při chronické renální insuficienci cestou medikamentózní a dietní.

Je důležité zahájit konzervativní léčebné postupy již v časném stadiu snížení renálních funkcí v době, kdy hladina sérového kreatininu dosáhne hodnoty kolem 150 µmol/l.

Faktory progrese chronické renální insuficience

Rychlost zániku fungujících residuálních nefronů je významně závislá na základním patologickém procesu.Na základě opakovaných nálezů z posledních let je však zřejmé, že jakmile dojde k zániku většiny nefronů, ve zbylých   residuálních  nefronech probíhají další funkční změny - nezávislé již samy o sobě na základním onemocnění - vedoucí k postupnému zániku zbylých nefronů. Vzniklé funkční změny umožňují po určitou dobu maximální výkon residuálních nefronů, avšak současně vedou postupně k aktivaci glomerulárního mesangia a skleroze glomerulů.

Z tohoto hlediska, lze tedy progresi chronických renálních onemocnění rozdělit do dvou fází:

V první fázi onemocnění je zánik nefronů podmíněn základním patologických procesem. Jakmile však redukce počtu fungujících nefronů dosáhne určitého stupně,dochází k residuálních glomerulech k závažné hypertrofii, na které se významně účastní aktivace růstových faktorů. Progrese renálního onemocnění vstupuje do druhá fáze, ve které se uplatňuje zánik nefronů mechanismem nezávislým na základním renálním onemocnění. Aktivace růstových faktorů může být způsobena řadou mechanismů (cytokiny, hyperlipidemie, makromolekulární depozita v mesangiu, zvýšený metabolismus v glomerulech, hemodynamické změny). V hypertrofických glomerulech však postupně dochází ke skleróze a tím dalšímu zániku nefronů.

Současně změny funkční i mofrologické postihují i renální tubuly. Charakteristická je hypertrofie proximálního úseku nefronu, někdy i hypertrofie tlusté části vzestupného raménka Henleho kličky. Adaptivní funkční změny tubulů se projevují ve zvýšené transportní aktivitě pro řadu látek. Tyto změny mohou následně indukovat tubulointersticiální sklerózu, která má nepochybně též významný vliv na rychlost progrese.

Z klinického hlediska je velmi důležité,při jak velkém snížení počtu fungujících nefronů dochází k rozvoji druhé fáze, kdy tedy hypertrofie residuálních nefronů vede spontánně k rozvoji glomerulární sklerózy. Rozsáhlé studie u jedinců po jednostranné nefrektomii i příbuzenských dárců ledvin ukazují, že redukce renálního parenchymu musí být větší než 50% fungujícího renálního parenchymu (nejpravděpodobněji  nad 75% ).

K rozvoji glomerulosklerozy však nedochází u všech jedinců stejně rychle. Nepochybně se zde významně uplatňují i  faktory genetické a věk nemocných. Z klinické zkušenosti je dobře známo, že u  některých jedinců mohou být renální funkce ve stadiu chronické renální insuficience  stabilní po mnoho let.

Poškození glomerulární

Zvětšení glomerulů je podmíněno řadou změn. Dochází k proliferaci mesangiálních buněk a zvýšené tvorbě mesangiální matrix. V glomerulech se nacházejí zmnožené trombocyty a monocyty. Tyto elementy jsou schopny uvolňovat cytokiny, látky ovlivňující glomerulární hemodynamiku a lokální hemokoagulaci. V mesangiálních buňkách se akumulují i cirkulující makromolekuly, např.gamaglobuliny, lipoproteiny, polypeptidy.

Bylo prokázáno, že řada látek může regulovat růst glomerulárních buněk, zvláště buněk mesangiálních (růstové faktory). Především se jedná o tyto faktory: IGF 1 (insulin- like growth factor  1), PDGF (platelet-derived growth factor), interleukin I, angiotensin II, EPGF (epidermal growth factor), endotelin, TGF ( (transforming growth factor) a TNF (tumor necrosis factor).

Růstové faktory mohou být na začátku produkovány infiltrujícími monocyty a endoteliálními buňkami. Rovněž mesangiální buňky jsou schopny za určitých podmínek produkovat řadu růstových faktorů. Mesangiální buňky produkují též neutrální proteinázu, která působí na kolagenní komponentu extracelulární glomerulární matrix. V počátečních stadiích je syntéza kolagenu IV zvýšena, avšak bylo pozorováno, že může dojít k resistenci na enzymatickou degradaci ovlivňovanou neutrální proteinázou IV. Tento proces může podporovat jizvení v glomerulech .

Z patofyziologického hlediska je důležité zjištění, že v residuálních glomerulech je hyperperfuze podmíněna tím, že dochází k vasodilataci aferentní arterioly (klesá aferentní resistence) a současně je narušena autoregulace glomerulární hemodynamiky. Tato aferentní vasodilatace je zprostředkována prostaglandiny s vasodilatačním účinkem.Relativní eferentní vasokonstrikce je podmíněna působením angiotensinu II a může být ovlivněna působením ACE inhibitorů či sartanů.

Poškození tubulární

Progresi renálních onemocnění významně ovlivňují i změny tubulointersticiální. Zvýšení glomerulární filtrace v jednotlivých residuálních nefronech je spojeno se zvýšením profiltrovaného množství všech solutů, které pronikají glomerulární membránou. V důsledku zvýšené nálože jsou tubuly vystaveny nutnosti transportovat větší množství těchto látek, což znamená zvýšenou metabolickou zátěž tubulárních buněk. Z hlediska energetických nároků je velmi významný tubulární transport sodíkových iontů. Přestože frakční resorpce sodíku v residuálních nefronech je v různé míře snížena, je hodnota absolutního množství sodíku transportovaného v jednom reziduálním nefronu zvýšené. Byla rovněž zjištěna zvýšená spotřeba kyslíku v reziduálním renálním parenchymu. V souladu s těmito nálezy je i zjištění, že v reziduálních nefronech dochází k aktivaci Na-K-ATPázy a zvýšení syntézy ATP. Zvýšení ATP je spojeno se zvýšenou tvorbou volných kyslíkových radikálů, které způsobují poškození intersticia a jeho jizvení .

Mechanismus rozvoje intersticiální fibrózy však není dosud objasněn. Histologicky je tento proces v počátečních stadiích charakterizován hromaděním lymfocytů a monocytů/makrofágů v intersticiu. Tyto buňky mohou uvolňovat cytokiny, růstové faktory a proteolytické enzymy a tím zahajovat proces jizvení intersticia. Další významný faktor, který může stimulovat intersticiální fibrozu je pravděpodobně zvýšená tvorba amoniaku v residuálních nefronech. Zvýšená tvorba amoniaku v residuálních nefronech může indukovat alternativní aktivaci komplementu a dopozice komplexu C5b-9 peritubulárně vede k hromadění zánětlivých buněk a jizvení.

Dle některých nálezů se může na intersticiální fibróze podílet i iont železa, který je uvolněn v tubulární moči z transferinu a který katalyzuje tvorbu volných kyslíkových radikálů.

Nepříznivým účinkem se může projevit i velká proteinurie spojená se zvýšenou tubulární resorpcí bílkovin.

Filtrovaný protein je zpětně reabsorbován v buňkách proximálního tubulu a dále je v těchto buňkách degradován lysosomálním aparátem. Z experimentálních poznatků je v současnosti známo, že zvýšení koncentrace albuminu, IgG nebo transferinu vede ke zvýšení syntézy endotelinu-1 v tubulárních buňkách. Byla rovněž pozorována zvýšená exprese genu pro makrofágový chemoatraktant (MCP-1) či RANTES (regulated upon activation normal T-cell expressed and secreted), tedy imunoregulačních chemokinů, které ovlivňují infiltraci tkáně T-lymfocyty a makrofágy. Zvýšení koncentrace těchto cytokinů v intersticiu má za následek indukci proliferace fibroblastů a zvýšení produkce komponent extracelulární matrix, tedy fibrotizaci. Rovněž některé komponenty komplementového systému (C3, C5b-9), které jsou zvýšeně filtrovány v glomerulu, mají za následek zvýšení leukocytární chemotaxe.

Mechanismus, jak dojde ke zvýšení exprese některých cytokinů tubulárními buňkami po stimulaci proteinem, není již zcela neznámý. Zvýšení koncentrace proteinu způsobí  aktivaci transkripčního faktoru NF-(B v buněčném jádře. Tento faktor je nezbytný k aktivaci genů pro cytokiny. Aktivita NF-(B může být zrušena vazbou jeho inhibitoru - buněčného proteinu I(B.

Imunokompetentní buňky - monocyty, makrofágy a lymfocyty, aktivované přítomnými cytokiny, produkují některé růstové faktory, zvláště TGF-(, PDGF a IGF1. TGF-( se váže na specifické receptory fibroblastů v intersticiu a způsobuje jejich proliferaci a expresi komponent extracelulární matrix (fibronektin, laminin, IV typ kolagenu). Tak dochází ke sklerotizaci intersticia. Některé růstové faktory jsou produkovány také tubulárními epitelovými buňkami a to dále přispívá k další stimulaci fibroblastů. Endotelin-1 má podobný účinek na fibroblasty v intersticiu stejně tak jako angiotensin II, který se uplatňuje stimulací receptoru AT1.
Glomerulus, který je vystaven hyperfiltraci, později hypertrofuje. Podílí se na tom převážně zvýšení produkce masangiální matrix buňkami mesangia, které samy proliferují. Tento jev vzniká nepochybně jako následek zvýšené exprese řady růstových faktorů, zvláště TGF-( a PDGF, dále pak IGF, epidermálním růstovým faktorem (EGF), angiotensinem II. Růstové faktory jsou produkovány zejména infiltrujícími lymfocyty a makrofágy ale také samotnými buňkami mesangia. V konečném důsledku pak dochází ke sklerotizaci glomerulu.

V experimentálních studiích bylo možno prokázat také nepříznivý vliv zvýšené nálože fosfátů a jejich tubulární resorpce v residuálních nefronech. Kalcifikace v intersiticiu korelují se sérovou hladinou fosfátů.

K zajištění zvýšené exkreční schopnosti tubulárního aparátu residuálních nefronů se zvyšují i aktivity enzymů (např. v případě amoniaku enzymů zodpovědných za deaminaci a deamidaci, tj.fosfát-dependentní glutaminaza a dehydrogenaza). Další mechanismus zodpovědný za zvýšenou exkreci amoniaku je i snížená zpětná resorpce ve sběrných kanálcích. Titrovatelná acidita v jednotlivém nefronu stoupá především díky poklesu reabsorpce fosfátů v proximálním a distálním tubulu. Tento mechanismus je zprostředkován zvýšenou hladinou parathormonu a je odrazem sníženého natrio-fosfátového kotransportu v luminálním kartáčovém lemu.

Klesá zpětná resorpce některých aminokyselin, především fenylalaninu, glutaminu, prolinu a citrulinu a také metabolizace ornitinu, taurinu, serinu, treoninu, alaninu, argininu, tyrosinu a lysinu.V CHRI je výrazně snížena i zpětná resorpce glutaminu, což vede k tvorbě amoniaku i z jiných aminokyselin.

Progrese chronické rejekce

Zvláštním případem progrese renální insuficience je tzv. chronická rejekce transplantované ledviny. Na její etiologii se podílejí faktory vyplývající z rozdílnosti v MHC antigenech mezi dárcem a příjemcem, ale rovněž faktory nezávislé na alloantigenech. Uplatňují se faktory podobné těm, které hrají významnou úlohu v případě progrese chronických nefropatií autologních ledvin jako jsou hypertense, hyperlipidemie či redukovaná masa funkčních nefronů.

Za klíčový moment je považováno lokální poškození buněk endotelu cév a jejich následná aktivace. Ta se projevuje expresí adhezivních molekul (ICAM-1, VCAM-1, P a E-selektiny) na povrchu endotelu. Adhezivní molekuly usnadňují adhezi a diapedezi mononukleárů cévní stěnou. Na povrchu buněk endotelu se ale také objevuje řada chemokinů (IL-8, MCP-1, MIP-1(, MIP-1(, RANTES), které se také uplatňují v usnadnění migrace leukocytů směrem ke štěpu. Mimoto je endotel schopen uvolňovat některé cytokiny (TNF-() či růstové faktory (PDGF). Lymfocyty, které produkují řady dalších cytokinů (IL-l, IL-4, IFN-(, TNF-(), se mohou podílet pozitivní zpětnou vazbou na usnadnění lymfocytární adheze.

Vcestovalé mononukleární buňky produkují  řadu cytokinů a růstových faktorů, které se podílejí na další progresi chronické rejekce. Významnou roli v celém procesu hrají makrofágy. Růstové faktory, které jsou převážně produkováné makrofágy a lymfocyty, vedou k aktivaci buněk hladkého svalu cév. Výsledkem celého procesu je proliferace intimy a konečná obliterace lumina cév.

Opakováním těchto procesů pak dochází k vystupňování intersticiální sklerosy, glomerulosklerosy a fibrointimální hyperplasie.

Zpomalení progrese renální insuficience

Progrese renální insuficience je komplikovaný proces, ve kterém hrají důležitou roli hemodynamické i nehemodynamické faktory.
Velmi významnou roli z tohoto hlediska představuje adekvátní léčba hypertense.

Léčba arteriální hypertense

Terapeutické úsilí se zaměřuje na ovlivnění jak systémové, tak i glomerulární hypertense a glomerulární hypertrofie, které jsou stále pokládány za nejdůležitější sekundární faktory progrese renální insuficience. Glomerulární tlak je určován tonem aferentní a eferentní arterioly. K jeho vzestupu vede  jak snížení tonu aferentní arterioly (glukagon, IGF-1 apod.), tak zvýšení tonu eferentní arterioly, které může být u chronických onemocnění způsobeno   lokálním účinkem angiotenzinu II. Vzestup intraglomerulárního tlaku se často projeví akcentací proteinurie. Angiotenzin II jako růstový faktor se účastní na rozvoji glomerulární hypertrofie.Současně stimuluje zvýšenou produkci kolagenu, extracelulární matrix s následnou glomerulární sklerozou a intersticiální fibrozou. Tyto nepříznivé účinky angiotenzinu II lze blokovat jednak ACE inhibitory (kaptopril, enalapril, quinapril, perindopril, ramipril či trandolapril ap.) či antagonisty angiotenzinového receptoru AT1- sartany (např. losartan, candesartan, valsartan ap.). Tyto hypotenzivní léky snižují intraglomerulární tlak nezávisle na změnách v systémovém krevním tlaku. Snížení glomerulárního tlaku je doprovázeno poklesem proteinurie a snížením akumulace proteinových molekul v mezangiu, která může stimulovat mesangiální buňky k nadprodukci extracelulární matrix. Inhibitory ACE a blokátory AT1 receptoru také snižují glomerulární tvorbu cytokinů a proteinů extracelulární matrix a mohou omezit rozvoj glomerulární hypertrofie a snížit tonus glomerulárních kapilár.

Jiná antihypertenziva (především dihydralaziny, diuretika či beta - blokátory) mají při srovnatelném účinku na systémový krevní tlak významně nižší efekt na hypertensi intraglomerulární, protože neovlivňují tonus vas eferens. Naopak, zejména hydralaziny, ale i krátkodobě působící blokátory kalciových kanálů (např. nifedipin) působí vasodilataci aferentní arterioly, takže snížení systémového krevního tlaku nemusí být doprovázeno stejným snížením tlaku intraglomerulárního. Sekundární aktivace systému renin- angiotenzin při systémové vasodilataci může navíc vyvolat i vasokonstrikci eferentní arterioly. Tento nepříznivý účinek nemají zřetelně vyjádřen antagonisté kalcia bez dihydropyridinové struktury v molekule.

Podávání nízkobílkovinných diet

Příznivé účinky nízkobílkovinných diet (NBD) jsou známy více než 50 roků.

Dlouhodobě příznivý účinek NBD se vysvětloval především hemodynamickými účinky: konstrikcí aferentní arterioly vedoucí k snížení intraglomerulární hypertense. Ukázalo se však, že NBD má v experimentálních modelech příznivý účinek v případech, kdy se intraglomerulární hypertense nevyskytuje. Je zřejmé, že se zde účastí i řada nehemodynamických mechanismů, jako je pokles proteinurie, snížené vstřebávání cirkulujících makromolekul mesangiem, snížení tvorby reaktivních kyslíkových radiákálů (ROS), zlepšení metabolické acidozy s následným poklesem amoniogenezy, snížení aktivity proteáz (což vede k normalizaci rovnováhy mezi syntézou a degradací bílkovin), snížení exprese růstových faktorů, snížení hladin systémových hormonů včetně parathormonu a pokles obsahu Ca-P produktu v ledvině. V přehledu jsou tyto faktory zachyceny v tabulce:

Tabulka: Nehemodynamické faktory příznivého účinku NBD:

1. Snížení proteinurie:
- snížené vychytávání makromolekul v tubulárních buňkách a mesangiu (vč. lipoproteinových partikulí)
- snížení přímého toxického působení metabolitů reabsorbovaných proteinů v buňkách proximálního tubulu
2. Snížení hypermetabolismu v residuálních nefronech
3. Stimulace snížené aktivity proteolytických enzymů (glomeruly i tubuly)
4. Snížení hormonální aktivity, především
- PTH, kortizol, STH, inzulin, angiotenzin II, aldosteron
- TGF-( l, PDGF, IGF-1, EDGF, PGE2, TXB2, ET-1, amoniak
5. Zlepšení metabolické acidózy
6. Snížení retence katabolitů (především proteinového metabolismu).

S výjimkou glomerulopatie s minimálními změnami(provázenou selektivní proteinurií) má velikost proteinurie přímý vztah k rychlosti progrese chronického renálního onemocnění.

Dochází k proliferaci fibroblastů a syntéze extracelálrní matrix s fibrotizací intersticia. Angiotenzin II je jedním z mediátorů proteinurie a zvýšeného vychytávání bílkovin v mezangiálních buňkách. Exprese angiotenzinu II v ledvině při podávání NBD klesá a přispívá k sníženému vychytávání proteinů mesangiem .

Při podávání NBD se snižuje konzumpce O2 v ledvině a dochází k snížení tubulárního metabolismu.

Významně se snižuje i tvorba reaktivních kyslíkových radikálů (ROS). Jedním z mechanismů účinku může být snížení obsahu Fe v tubulárních buňkách. Při proteinurii se v proximálních tubulech zvyšuje endocytoza transferinu. Po jeho následném uvolnění v buňkách Fe ionty přispívají k zvýšené tvorbě ROS se zvýšenou peroxidací lipidů a zvýšením hladiny malonyldialdehydu a laktát dehydrogenazy v ledvinách a v plazmě. Při podávání NBD byl zjištěn pokles zvýšených koncentraci těchto látek.

Nízkobílkovinná dieta snižuje expresi TGF-( i PDGF v glomerulárních strukturách, což bylo spojeno se zpomalením progrese onemocnění. Při podávání NBD se pozorovalo snížení plasmatické koncentrace IGF-1, EDGF a aktivity renin-angiotenzinového systému v oběhu i ledvinách.

Závažným účinkem podávání NBD se snížení tvorby amoniaku  v ledvinách. Amoniogeneza je v proximálním tubulu regulována též růstovými faktory a hormony ( PTH, angiotenzin II, inzulin, STH). Zvýšená tvorba amoniaku může aktivovat alternativní cestu komplementu s následnou progresí tubulointersticiálního poškození.

Při podávání NBD se snižuje tvorba a hromadění řady cirkulujících uremických inhibitorů pocházejících z alimentálrního přívodu bílkovin. NBD zlepšuje i inzulínovou senzitivitu a zvyšuje Na/K směnu v kartáčovém lemu, a dále i aktivitu Na-K-ATPázy v tubulárních buňkách a leukocytech.

Složení diety z hlediska kvalitativního může významně snížit i přítomnou hyperlipidemii (zvýšené zastoupení nasycených mastných kyselin a esenciálních mastných kyselin) a tím ovlivnit nepříznivý účinek aktivních lipoproteinových  partikulí při progresi CHRI (nepřímo je ovlivněna  i tvorbu  prostaglandinů). Zvýšené zastoupení polysacharidů a vlákniny stabilizuje sacharidový metabolismus a ovlivní i hladinu triacylglycerolů (viz role lipidů v progresi CHRI). Dieta se podílí svoji energetickou hodnotou i na vyrovnané dusíkové bilanci a prevenci katabolismu.

Nízkobílkovinná dieta významně snižuje příjem fosfátů a tím příznivě ovlivňuje hyperfosfatemii. Snižuje se  kalcio-fosfátový produkt, je snížena produkce parathormonu.

Vliv dlouhodobého podávání nízkobílkovinné diety na progresi renálního onemocnění není dosud u člověka definitivně uzavřen. Tato otázka je předmětem multicentrických studií. Nelze však pochybovat o příznivém účinku adekvátního příjmu bílkovin na metabolický stav organismu. Dle řady nálezů je zřejmé, že je nutno omezit příjem bílkovin dříve, než dojde k těžkému poškození ledvin.

Doporučený celý postup konzervativní léčení CHRI je shrnut ve schématu

Literatura
Teplan V., Schück O., Nádvorníková H.: Differences in the effect of haemodialysis on residual clearence of inulin, endogenous creatinine and urea. Artif. Organs 8, 1984, č.4, s.488-489

Teplan V., Schück O., Nádvorníková H.: Einwirkung der Haemodialyse auf die Funktion von residualen Nephronen. Nieren und Hochdruckkrankheiten 15, 1986, č.11, s.492-495

Teplan V., Schück O., Nádvorníková H., Růžičková J., Grafnetter D., Kašlík J.: Langzeitiges Verabreichen proteinarmer Diät mit Ketoanalogen essentieller Aminosäuren und metabolische Zustand der Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz. Zeit.f.Urologie und Nephrologie 83, 1990, s.89-96 (opakovaně citováno in "The Kidney", ed B. Brenner, Saunders Comp, USA)

Teplan V., Schück O., Nádvorníková H., Vydrová Z.: A supplemented frosen low - protein diet: three weeks balance study. Miner. Elecrolyte Metab. 18(2-5), 1992, s.113-116
V. Teplan, O. Schück, O. Mengerová, J. Růžičková: Proteinarme Diät mit Ketoaminosäuren und Erythropoietin: Balance studie, Nieren und Hochdruckkrankheiten 24, 1995, č.9, s.514

V. Teplan, O. Schück, R. Poledne, O. Mengerová: Erytropoietin and keto amino acids (KA): an effect on lipid metabolism in predialysis; Nephrol.Dial.Transplant.11,No 6, 1996, s.263

V. Teplan, O. Schück, R. Poledne, O. Mengerová: The influence of erytropoietin and keto amino acids on lipid metabolism and renal function tests in chronic renal failure; J Am Soc Nephr. 7, No 9, 1996, s.1865

Teplan V., Schück O., Poledne R., Mengerová O.: The influence of erythropoietin, L-carnitine and keto amino acids on lipid metabolism and renal function tests in predialysis; Renal Nutrition and Metabolism, 1996, s. 1 - 4

Rutkowski B., Ciocalteu A.., Djukanovic L., Kiss I., Kováč A., Polenakovic M., Teplan V.: Treatment of end-stage renal disease in Central and Eastern Europe:Overview of current status and future needs. Artif. Organs., 22, 1998, č. 3, s. 187 - 191.

Rutkowski B., Ciocalteu A., Djukanovic L., Kiss I., Kováč A., Krivoshiev S., Kveder R., Polenakovic M., Puretic Z., Stanaityte M., Tareyeva I., Teplan V.: Evolution of renal replacement therapy in Central and Eastern Europe 7 years after political and economical liberation.; Nephrol. Dial. Transplant., 13, 1998, č. 4, s. 860 - 864.

Teplan V., Schück O., Horáčková M., Skibová J., Holeček M.: Effect of keto acid - amino acid supplement on the metabolism and renal elimination of bronched-choin amino acids in patients with chronic renal insufficiency on a low-protein diet. Wiener Klin.Wschr., 111, 2000, č.20, s.876-881.

Toigo G., Aparicio M., Attman P-O, Cano N.,Cianciaruso B., Angel B., Fougue D., Heidland A., Teplan V., Wanner C.: Consensus report: Expert Working Group report on nutrition in adults patients with renal insufficiency (part 1 of 2); Clin. Nutr. 19, 2000, č. 3, s. 145-212

Toigo G., Aparicio M., Attman P-O, Cano N, Cianciaruso B., Angel B., Fougue D., Heidland A., Teplan V., Wanner C: Consensus report: Expert Working Group report on nutrition in adults patients with renal insufficiency (part 1 of 2); Clin. Nutr. 19, 2000, č. 4, s. 281-291

Teplan V., Schück O., Štollová M., Růžičková J., Mengerová O.. Aminoaciduria and proteinuria in chronic renal insuficiency: the effect of ketoacids. Nutrition 16, 2000, č. 11-12, s. 1131

Teplan V., Schück O., Knotek A., Hajný J., Horáčková M., Poledne R., Skibová J.: Long-term effects of low-protein diet supplemented with keto acids and erythropoietin on lipid metabolism and progression of renal failure: Czech Multicentre Study. Klin.Biochem.Metab., 9 (30), 2001, č. 2, s. 57-62

Monografie a kapitoly v monografiích
(1) Schück O., Tesař V., Teplan V.: Klinická nefrologie, Medprint Praha 1995, 406 s.
(2) Teplan V.: Praktická nefrologie 1. vyd., Praha, Grada Publishing 1998, 274 s.
(3) Teplan V.: Chronické selhání ledvin, in Vnitřní lékařství, P. Klener a kol., Galen, Praha, 1999, s. 630 - 637
(4) Teplan V. a spol.: Metabolismus a ledviny, Praha, Grada, 2000, 470 s.
(5) Teplan V.: Nefrologie - minimum pro praxi, Praha, Triton, 2001, 318 s.

XXIV. dny lékařské biofyziky
Mozolov 30. května - 1. června 2001

Ing. Marcela Cipryánová
(Ústav biofyziky UK 2. LF)

FOTOGALERIE  Kliknutím na příslušný obrázek dostanete jeho zvětšenou verzi.

			Děkujeme za poskytnutou fotodokumentaci: Dr. Ing. D. Šutovi (Ústav lékařské biofyziky UK 3. LF), MUDr. J. Feberové (Ústav léakřské informatiky UK 2. LF) a H. Havlasové (Ústav biofyziky UK 2. LF)

Pokud Pražák začne mít dost civilizačních výdobytků, které mu poskytuje naše neklidná metropole ve středu Evropy, podstupuje při svém úniku zpravidla delší cestu než obyvatelé ostatních měst. Potom se Táborsko a blízké okolí stává přímo ideálním cílem, kam může takový "zběh" zamířit. Většina z nich sice dává přednost pohodlí automobilů či jiných dopravních prostředků, ale každoročně se najdou tací, kteří vyrazí odvážně "po svých". Na konci jejich stokilometrové cesty na jih od Prahy jsou Prčice, jedno z dvojčat dvojměstí Sedlec-Prčice.

Odtud už je to autem jen malý kousek do Mozolova, kde se na přelomu května a června (30. 5. - 1. 6.) uskutečnilo letošní setkání biofyziků.  Nabízí   se otázka,  zda organizátory z Ústavu lékařské biofyziky UK 3. LF při volbě místa více ovlivnila malebnost okolní přírody nebo jeho podivný název podvědomě povzbuzující pracovní úsilí.

XXIV. dny lékařské biofyziky - konference s mezinárodní účastí se konala tedy právě v Mozolově pod záštitou prof. MUDr. Michala Anděla, CSc., děkana UK 3. LF. Byla věnovaná všem oblastem obecné a klinické biofyziky, lékařské informatiky a výuce těchto předmětů na lékařských fakultách.

Zúčastnili se jí zástupci deseti lékařských fakult ČR a SR:

Univerzita Karlova 

- 1. lékařská fakulta Praha

- 2. lékařská fakulta Praha

- 3. lékařská fakulta Praha

- Lékařská fakulta Hradec Králové

- Lékařská fakulta Plzeň

Lékařská fakulta Univerzity Palackého Olomouc

Lékařská fakulta Masarykovy univerzity Brno

Lekárska fakulta Univerzity Komenského Bratislava

Jesseniova lekárska fakulta Univerzity Komenského Martin

Lekárska fakulta Univerzity P. J. Šafárika Košice.

Svoje reprezentanty zde měly i ostatní spolupracující fakulty a instituce - např.:

Přírodovědecká fakulta Univerzity Palackého Olomouc

Přírodovědecká fakulta Masarykovy univerzity Brno

Farmaceutická fakulta Univerzity Karlovy Hradec Králové

Farmaceutická fakulta Univerzity Komenského Bratislava

STU Bratislava, Univerzita veterinárneho lekárstva Košice

Biofyzikální ústav Akademie věd ČR Brno

Centre Médical Universitaire Genéve.

Celkem se zúčastnilo 70 osob, bylo uvedeno 41 přednášek v 8 sekcích, z nichž jedna byla věnovaná posterům v počtu 17 prací.

Jednotlivým sekcím předsedali:

prof. MUDr. I. Hrazdira, DrSc. (Biofyzikální ústav LF Masarykovy univerzity, Brno),

doc. Ing. J. Hálek, CSc. (vedoucí Ústavu lékařské biofyziky LF Univerzity Palackého, Olomouc),

doc. RNDr. E. Kozlíková, CSc. (vedoucí Ústavu lekárskej fyziky a biofyziky LF Univerzity Komenského, Bratislava),

doc. MUDr. J. Sabo, CSc. (vedoucí Ústavu lekárskej biofyziky LF Univerzity Pavla Jozefa Šafárika, Košice),

doc. MUDr. T. Blažek, CSc. (vedoucí Ústavu biofyziky 2. LF Univerzity Karlovy, Praha),

doc. RNDr. V. Mornstein, CSc. (vedoucí Biofyzikálního ústavu LF Masarykovy univerzity, Brno),

prof. MUDr. P. Stránský, CSc. (vedoucí katedry lékařské biofyziky LF Univerzity Karlovy, Hradec Králové),

MUDr. J. Beneš (vedoucí Ústavu biofyziky LF Univerzity Karlovy, Plzeň).

Doplňující vedlejší program
30. 5. Setkání přednostů
31. 5. Prohlídka výrobny keramiky v Jistebnici a společenský večer

Okruh témat projednávaných na konferenci dává představu o šíři obecné a klinické biofyziky. Připočteme-li k tomu hraniční obory, dostaneme velmi obsáhlou skupinu problémů, kterou řeší fyzika promítnutá do oblasti medicíny. Program přednášek ještě doplnily lékařská informatika a neméně důležitá pegagogická část. Následující neúplný přehled tuto skutečnost alespoň částečně dokládá.

"E-lerning podpora klinických předmětů" byl název práce, ve které doc. Ing. M. Špunda, CSc. (vedoucí Ústavu lékařské boifyziky UK 1. LF) představil další možnost studia praktických a klinických oborů: za pomoci lékařů jsou natáčeny komentované videosekvence základních terapeutických výkonů, které pak budou studentům zpřístupněny ve fakultní počítačové síti.

Zástupci Ústavu lékařské informatiky naší fakulty se zabývali ve svých 3 přednáškách a 3 posterech problematikou kvality internetových zdrojů. Doc. MUDr. P. Kasal, CSc. (vedoucí ÚLI) informoval o projektu CITMED (www.citmed.cuni.cz) - prostředku hodnocení citovanosti webových lékařských zdrojů, MUDr. A. Janda na vybrané skupině českých a zahraničních institucí z oblasti biofyziky demonstroval vyvíjenou metodiku testování skladby wwwstran a MUDr. J. P. Naidr presentoval první zkušenosti s distanční formou výuky. Postery  tématicky navazovaly na uvedené referáty případně je doplňovaly. V prvním se Mgr. M. Hladíková soustředila na internetové zdroje z oblasti statistiky, ve druhém MUDr. J. Feberová zjišťovala existenci vztahu mezi Impact Faktorem a citovaností elektronických verzí odborných periodik. Třetí poster MUDr. Adly a docenta Kasala řešil problematiku vhodného výběru vyhledávací služby, která by byla schopna pomocí formulace dotazu eliminovat zavádějící faktory a jejich dopad při zjišťování citovanosti internetových zdrojů.

RNDr. P. Heřman (Ústav biofyziky UK 2. LF) ve vystavené práci zhodnotil možnosti přenosu a zabezpečení pacientských dat na různé platformy v rámci jejich sběru, strukturalizace a unifikace v oboru nukleární medicíny.

MUDr. V. Mašín (katedra lékařské biofyziky UK LF Hradec Králové) seznámil posluchače s řešením nedostatku počítačových učeben na Lékařské fakultě UK v Hradci Králové: zavedení internetu na vysokoškolské koleje umožnilo studentům využít vlastní počítače a snížit tím požadavky na fakultu.

Doc. RNDr. Mornstein, CSc. (Biofyzikální ústav LF MU, Brno) poukázal na jeden z problémů současné medicíny, jímž je rozpor mezi medicínou založenou na důkazech a medicínou alternativní. Prof. MUDr. I. Hrazdira, DrSc. přednesl referát na téma: Kvantitativní aspekty dopplerovské ultrasonografie a RNDr. J. Škorpíková, CSc. (oba z téhož ústavu) představila práci, která se zabývala hodnocením proliferace buněk po aplikaci ultrazvuku o různých intenzitách a po účinku laseru.

Ing. L. Doležal, CSc. (Ústav lékařské biofyziky LF UP Olomouc) ve svém příspěvku popsal konstrukci automatického systému měření laterální rozlišovací schopnosti sonografu, přiblížil postup měření, metodiku zpracování naměřených veličin včetně zpracovaných výsledků (součást projektu AKCION č. 28p6).

Doc. RNDr. J. Pešák, CSc. (Ústav lékařské biofyziky LF UP Olomouc) vystoupil s komplexní přednáškou o integrovaném studiu hlasu a řeči na Univerzitě Palackého v Olomouci  - o počátcích, dosažených cílech a v neposlední řadě i o výchově úspěšných mladých odborníků tohoto oboru. K. Navrátil (student 6. ročníku LF UP Olomouc) se věnoval problematice výuky v prostředí Intranetu na LF UP v Olomouci a překážkám, které se vyskytly během řešení tohoto úkolu.

Doc. RNDr. J. Sabo, CSc. (Ústav lekárskej biofyziky LF P. J. Šafárika Košice) ve svém sdělení prezentoval výsledky experimentů prováděných na speciálně zkonstruovaném zařízení, pomocí kterého byl určován účinek kombinace cis-platiny a stacionárního magnetického pole na HL60 buňky.

I. Poliaček, prom. fyz. (Ústav biofyziky Jesseniovej lekárskej fakulty Univerzity Komenského, Martin) se zabýval neuronovou regulací laryngu během kašle.

Jako zahraniční host přijal pozvání Prof. Ing. P. Jirounek, DrSc. z Département de Pharmacologie, Centre Médical Universitaire Genéve a přednesl referát s názvem - "Distriction between axonal in sucrose gap measurements" (spoluautor doc. MUDr. T. Blažek, CSc. - Ústav biofyziky UK 2. LF).

Dvě práce autorů Mgr. M. Vařechy a Mgr. R. Bajgara z katedry experimentální fyziky Přírodovědecké fakulty Univerzity Palackého v Olomouci byly uvedeny v anglickém jazyce (včetně diskuze): první - "Mitochindrial uncoupling proteins 2 and 3 and their possible role in treatment of obesity" a druhá - "The mitochondrial ATP-sensitive channel and its possible role in ischemia - reperfusion injury".

Hodnotit letošní setkání biofyziků a informatiků v Mozolově není obtížné, protože lze jednoduše říci: všechno proběhlo bez jediného zaváhání a organizátorům z Ústavu lékařské biofyziky UK 3. LF patří pochvala a poděkování za dokonale zvládnutou akci (včetně počasí).

A co bude dál? Všichni přítomní dostali pozvání na příští rok do blízkého zahraničí (nejen vzdáleností). Pořadatelem XXV. biofyzikálních dnů se stal Ústav biofyziky Jesseniovej lekárskej fakulty v Martine. Můžeme se tedy těšit nejen na nové setkání, ale i na halušky s bryndzou.

Přeji vám krásné prázdniny!

Přehled o činnosti Kardiocentra dospělých UK 2. LF a FN Motol

Prof. MUDr. Jan Vojáček, DrSc.
(vedoucí od. invazivní kardiologie Interní kliniky a Kardiocentra dospělých UK 2. LF a FN Motol)

Kardiocentrum dospělých FN Motol a UK 2. LF vzniklo v lednu 2000 se záměrem propojit po odborné stránce činnost oddělení invazivní kardiologie Interní kliniky, katetrizační laboratoře Kliniky zobrazovacích metod 2. LF a FNM a oddělení srdeční chirurgie FNM. Ihned po svém vzniku se Kardiocentrum zařadilo mezi nejaktivnější centra intervenční kardiologie v celostátním měřítku a provedlo v roce 2000 celkem 2863 diagnostických výkonů (z toho na Interní klinice 1723 a na KZM 1140) a 916 intervenčních výkonů (z toho na Interní klinice 614 a na KZM 302) (tabulka č. 1). Kardiochirurgická operace byla provedena celkem u 448 nemocných. Z tabulky č. 2 vyplývá, že Kardiocentrum dospělých FN Motol provedlo v roce 2000 nejvyšší počet jak kardiologických intervenčních výkonů, tak diagnostických katetrizací v České republice. Navíc je na oddělení invazivní kardiologie Interní kliniky FN Motol jako na jednom z mála pracovišť České republiky prováděno téměř celé spektrum dostupných kardiologických intervenčních výkonů včetně v loňském roce nově zavedených uzávěrů defektu septa síní, koronárních rotablací, dále diagnostických biopsií myokardu, intrakoronárního ultrazvuku a měření funkční koronární rezervy.

Během 24hodinové pohotovostní služby jsou na oddělení invazivní kardiologie Interní kliniky rutinně prováděny koronární angioplastiky prakticky u všech nemocných s akutním infarktem myokardu ze spádové oblasti FN Motol. Na Koronární jednotku interní kliniky a oddělení invazivní kardiologie Interní kliniky jsou dále z řady rajonů v České republice přiváženi nejtěžší nemocní s akutními koronárními syndromy, u nichž selhala klasická léčba. Celkem bylo v roce 2000 provedeno 139 primárních koronárních angioplastik u akutního infarktu myokardu a 21 záchranných angioplastik při selhání primární léčby akutního infarktu myokardu. 4x byla použita intraaortální balónková kontrapulzace.

V dubnu roku 2000 uspořádalo pracoviště velmi úspěšný mezinárodní Workshop intervenční kardiologie jakožto školící akci Evropské kardiologické společnosti v invazivní kardiologii. Workshopu se zúčastnilo celkem 130 účastníků z 18 zemí. V rámci Workshopu proběhly přímé přenosy z katetrizačního sálu Interní kliniky a zazněly přednášky prakticky všech význačnějších intervenčních kardiologů a kardiochirurgů z České republiky a celé řady předních odborníků ze zahraničí.

Jednotliví pracovníci oddělení invazivní kardiologie se podíleli celkem na 30 publikacích v odborném tisku.

Pracovníci oddělení invazivní kardiologie se podílí na řešení grantů Interní grantové agentury MZd ČR a Výzkumného záměru MZd pro FN Motol. Dále probíhá několik dílčích výzkumných projektů zaměřených na hodnocení funkce krevních destiček, poruch koagulace u nemocných se srdečními chorobami a na hodnocení koronárních stenóz fyziologickými parametry a intrakoronárním ultrazvukem.

Na oddělení invazivní kardiologie Interní kliniky pracuje 5 lékařů (2 školští a 3 zdravotničtí) s licencí pro invazivní diagnostickou kardiologii, z nichž 4 mají i licenci pro intervenční léčebnou katetrizaci.

Lékaři oddělení se podílejí na pregraduální výuce jak českých, tak zahraničních studentů při stážích, přednáškách a v rámci povinně volitelného předmětu s kardiologickou tematikou. Kardiocentrum dospělých uspořádalo i postgraduální kurz za účasti 40 praktických kardiologů z celé České republiky zaměřený na moderní vyšetřovací a léčebné metody prováděné v současné době na pracovišti invazivní kardiologie a kardiochirurgie. Postgraduální výuka probíhá i ve formě krátkodobých školicích pobytů na oddělení.

Tabulka č. 1: Počet výkonů v Kardiocentru dospělých 2. LF UK a FN Motol v roce 2000.

Tabulka č. 2: Počty výkonů na jednotlivých pracovištích České republiky v roce 2000.